磷酸二酯酶5抑制剂西地那非防止神经炎症,降低β-淀粉样蛋白的水平,提高了在APP / PS1转基因小鼠的认知表现

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摘要

记忆缺陷是已经与环GMP(cGMP)的功能障碍的高度相关的阿尔茨海默氏病(AD)的信令的标记和ongo …

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磷酸二酯酶5抑制剂西地那非防止神经炎症,降低β-淀粉样蛋白的水平,提高了在APP / PS1转基因小鼠的认知表现

亮点

磷酸二酯酶-5(PDE5)抑制剂西地那非改善认知性能

西地那非显著抢救CREB磷酸化和降低Aβ水平。

西地那非可以是如长期AD治疗的潜在治疗剂。

摘要

[123存储器缺陷是阿尔茨海默氏病(AD),其已经与环GMP(cGMP)的信令的功能障碍和正在进行的炎症过程的高度相关联的标记。磷酸二酯酶-5(PDE5)抑制剂防止cGMP的分解,目前研究作为认知增强一个可能的目标。但是,它仍是未知的PDE5抑制是否反转β淀粉样肽(Aβ)在APP / PS1转基因诱导的神经炎症(TG甲PP / PS1)的小鼠。本研究评估认知行为,炎症介质,和cGMP / PKG /区pCREB在15个月大的Tg的APP / PS1小鼠和用PDE5抑制剂治疗的年龄匹配的野生型(WT)小鼠的信令西地那非和cGMP依赖性蛋白的激酶抑制剂RP-8-BR-PET-的cGMP。在与野生型小鼠相比,Tg的APP / PS1小鼠通过认知能力受损,神经炎症反应,和下调cGMP信号表征。西地那非扭转这些记忆缺陷和cGMP / PKG /区pCREB信令功能障碍;它在海马也降低两者可溶性Aβ1-40和Aβ1-42的水平。通过RP-8-BR-PET-的cGMP的海马内输注被阻止西地那非的这些影响。这些结果表明,西地那非可以通过恢复Tg的APP / PS1小鼠的认知障碍PKG /区pCREB信令的调节,抗炎反应和减少的Aβ水平的

关键词

阿尔茨海默氏diseasePhosphodiesterase-5SildenafilNeuroinflammationβ淀粉样peptidecGMP依赖性蛋白激酶

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