磷酸二酯酶5 /蛋白激酶G信号共治通过河马通路干性前列腺癌干细胞的

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摘要

癌症干细胞(CSC)是用于启动,转移,与癌症的复发关键的,然而,治CSC为r的干性的基本机制…

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磷酸二酯酶5 /蛋白激酶G信号共治通过河马通路干性前列腺癌干细胞的

亮点

PDE5 / cGMP的/ PKG和河马/ TAZ信号维持前列腺癌干的干性重要细胞。

的cGMP / PKG通过激活MST提高TAZ的胞质降解。

的PDE5的目标,以河马/ TAZ通路以降低前列腺癌干细胞干性的抑制作用。

PDE5抑制剂是预防前列腺癌的合理的方法。

摘要

癌症干细胞(CSC)是用于启动,转移,与癌症的复发关键的,然而,CSC的基本机制理事干性仍是未知。在此,我们在前列腺癌细胞的干性研究磷酸二酯酶5(PDE5)的作用。这两种PDE5和WW结构域的转录调节蛋白-1(TAZ),河马通路的芯效应,都是在PC3衍生的癌症干细胞(PCSC)中高度表达。要么TAZ敲低或PDE5活性的抑制减弱集落形成,干细胞标志物的改变的表达模式,和增强的顺铂的细胞毒性,从而导致在干性PCSC的衰减。另外,通过其特异性抑制剂的PDE5活性的抑制激活的cGMP依赖性蛋白激酶G(PKG),这反过来又诱导MST / LATS激酶,导致TAZ的胞质降解和河马途径的活化。因此,敲除TAZ的几乎完全消除了在培养的干性PCSC PDE5抑制剂诱导的衰减,而TAZ击倒不仅取消在干性PDE5抑制剂诱导的衰减又促进PDE5 INHIBITOR诱导转分化的PCSC移植。一起,本研究已经揭露了PDE / cGMP的/ PKG信号的目标,以河马/ TAZ通路在保持PCSC的干性,并建议,在与化学治疗剂组合PDE5抑制剂能够有效地防止开始,转移,和前列腺癌的复发。[ 123]

关键词

肿瘤干cellsStemnessPDE5Hippo pathwayTAZ

缩写

5\'-GMPguanosine -5\'-鸟苷monophosphatecGMPcyclic干monophosphateCSCscancer cellsEDerectile dysfunctioneNOSendothelial NOSGCguanylyl cyclaseiNOSinducible NOSLATSnuclear dbf2相关家族激酶或大肿瘤抑制Ste20样kinaseMSTmammalian蛋白kinaseNOnitric oxideNOSnitric氧化物synthasePCSCprostate癌症干cellsPDE5phosphodiesterase 5PKGcGMP依赖性蛋白kinasePSAprostate特定antigensGCsoluble鸟苷酸环cyclasesTAZWW含有结构域的转录调节蛋白1TEADsTEA域家族membersYAPYes关联proteinView全文

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