血管紧张素II增加海绵体收缩和氧化应激的膀胱出口部分有障碍兔:相关性勃起功能障碍

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摘要

我们研究血管紧张素Ⅱ(血管紧张素Ⅱ)的影响,一个海绵体平滑肌(CCSM)大蟒肽,对组织取自兔子FOL …

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血管紧张素II增加海绵体收缩和氧化应激的膀胱出口部分有障碍兔:相关性勃起功能障碍

摘要

介绍

我们研究了作用的血管紧张素II(ANG II)中,海绵体平滑肌(CCSM)缩肽,对从兔子以下慢性局部膀胱出口梗阻(PBOO)拍摄的组织,因为此模型的特点是通过增加海绵体的胶原沉积和CCSM细胞的显着减少和受损的松弛。

[ 123]目标

为了确定血管紧张素Ⅱ和一氧化氮(NO)和慢性PBOO的兔模型的氧化应激(OS)的发展之间的相互作用。

的方法

[ 123]从12假手术组和20 PBOO兔获得海绵体组织中。器官浴研究确定上CCSM功能血管紧张素Ⅱ/ NO相互作用使用氯沙坦(AT1雷杰普TOR拮抗剂),硝普钠(SNP,NO供体),电场刺激(EFS)和伐地那非(5型磷酸二酯酶抑制剂)。还使用二亚苯基碘氯化物(DPI)来确定OS在血管紧张素II反应中的作用,在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶抑制剂,其抑制超氧化物的产生和超氧化物歧化酶(SOD,加速过氧化物的分解的酶)。[123 ]

主要结果:

血管紧张素II和AT1受体拮抗剂,以及SOD和DPI上CCSM功能中的作用。

结果

血管紧张素Ⅱ引起剂量这是在PBOO兔增强和氯沙坦,DPI和SOD抑制CCSM条的依赖性收缩。通过SNP / EFS诱发的CCSM松弛在该模型中被破坏且由其伐地那非改善和氯沙坦。

结论

这些发现意味着,增加的血管紧张素II的收缩反应是PBOO的和AT1受体抑制可以是治疗性的方式与PBOO相关治疗ED的病理学后果。[ 123]

关键词

血管紧张素IILosartanCorpus海绵体ContractionPartial膀胱出口ObstructionOxidative StressBenign前列腺增生/下尿路SymptomsView全文

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