磷酸二酯酶2和5抑制衰减由急性色氨酸耗竭诱导对象记忆缺陷

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摘要

的短期记忆的改善抑制特定磷酸二酯酶(PDE)的后底层机制仍然知之甚少。该prese …

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磷酸二酯酶2和5抑制衰减由急性色氨酸耗竭诱导对象记忆缺陷

摘要

的特定抑制磷酸二酯酶(PDE的)的后短期记忆的改善的基本机制仍然知之甚少。本研究的目的是揭示PDE5和PDE2抑制剂的能力,即提高环鸟苷酸(cGMP)和两个环磷酸腺苷(cAMP)和cGMP的,分别由反转急性色氨酸耗竭诱导对象识别赤字。急性色氨酸消耗是药理挑战工具,以降低血清素的中心(5-羟色胺; 5-HT)通过耗尽的其前体膳食色氨酸的可用性等级。短期目标物体记忆被他们暴露在目标识别任务在雄性Wistar大鼠进行测试。一,急性的色氨酸的影响营养混合物的施用后在对象识别2小时tophan耗尽建立。随后,急性色氨酸耗竭与PDE5抑制剂组合伐地那非(1,3和10mg / kg)或与PDE2抑制剂BAY 60-7550(0.3,1和3毫克/千克),30分钟测试之前。急性色氨酸耗尽显著降低血浆色氨酸水平和受损的对象识别性能。伐地那非(3和10mg / kg)和BAY 60-7550(3毫克/公斤)能够减弱急性色氨酸耗竭诱导对象识别损害。因此,两个PDE5和PDE2抑制改善急性色氨酸耗竭诱导赤字后短期对象识别性能。基本的机制,但是,仍然知之甚少,并进一步研究来确定是否本发明的发现可通过增强cAMP和cGMP水平的在5-HT的活性,或甚至其它神经递质系统,并且可能与一氧化氮或在脑血流功能的影响的合成的相互作用的直接作用进行说明。

关键词

VardenafilBAY 60-7550cAMPcGMPAcute色氨酸depletionSerotoninNitric oxideObject recognitionView全文
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