SGC-的cGMP PKG通路刺激保护健康的,但不是针对缺血再灌注损伤大鼠的失败的右心室

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调查SGC-的cGMP PKG通路的调节是否防止缺血再灌注损伤的健康和正确的失败已经…

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SGC-的cGMP PKG通路刺激保护健康的,但不是针对缺血再灌注损伤大鼠的失败的右心室

摘要

背景

为了研究SGC-的cGMP-PKG途径的调制是否可以防止缺血和再灌注损伤在健康和失败的右心室(RV)。

的方法

从雄性Wistar大鼠心脏用健康RV( n的 = 39)或肥大和失败RV诱导肺动脉干绑扎( n的 = 57)中分离,并在压力控制的改性的Langendorff灌注设置。离体心脏的被随机分配到控制,缺血预处理(IPC,全心缺血的2×5分钟),磷酸二酯酶-5(PDE5)抑制剂伐地那非(66 nM)的单独的和与一个cGMP依赖性蛋白激酶的组合( PKG)阻断剂KT 5823(1μM)。衰竭心脏暴露于相同的协议一第二到可溶性鸟苷酸环化酶的刺激/激活,和磷酸二9抑制。所有干预措施,其次是全球缺血40分钟和再灌注的120分钟。对RV的影响是由梗塞面积/面积高危比率(IS / AAR)的测量进行评价。

结果

在健康的心脏,IPC和药物预处理与伐地那非降低RV梗塞面积。 PKG封锁KT-5823并没有改变梗死面积本身,而是取消了伐地那非的心脏保护作用。在肥大和衰竭心脏中,没有调节策略改变RV梗塞大小的。

结论

PDE-5抑制伐地那非防止缺血再灌注损伤由健康右心室一个PKG依赖性机制。无论是缺血性preconditioning也不在肥厚和失败RV的SGC-的cGMP-PKG途径诱导的心脏保护的药理学刺激。

关键词

右ventricleIschemia再灌注injuryCardioprotectionHeart failureNO / cGMP的-pathway1

两位作者同等贡献的研究

2

所有的作者采取的可靠性和自由的各个方面的责任从提供的数据偏差和他们的讨论解释

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